cobalamine

cobalamine rappresentano composti chimici che appartengono al gruppo della vitamina B12. Si verificano in tutti gli organismi. Sono sintetizzati solo dai batteri.

Cosa sono le cobalamine?

Le cobalamine sono un gruppo di composti chimici con la stessa struttura di base che appartengono al complesso della vitamina B12. È un composto complesso con il cobalto come atomo centrale. Sono considerate le uniche sostanze naturali note contenenti cobalto.

L'atomo di cobalto è circondato da un totale di sei ligandi. Quattro ligandi rappresentano ciascuno un atomo di azoto di un sistema ad anello planare del corrin Il quinto atomo di azoto appartiene a un anello 5,6-dimetilbenzimidazolo, che è legato all'anello corrin in modo nucleotidico. Un sesto ligando è molto facilmente rilegato e intercambiabile. Solo questo ligando intercambiabile caratterizza il composto specifico presente. L'attuale vitamina B12 contiene un residuo di ciano come sesto ligando ed è di conseguenza indicato come cianocobalamina.

Altre importanti cobalamine sono l'acquacobalamina (vitamina B12a), l'idrossicobalamina (vitamina B12b), la nitritocobalamina (vitamina B12c), la metilcobalamina (metil-B12, MeCbl) e, come coenzima estremamente importante, l'adenosilcobalamina (coenzima B12). Tutti questi composti rappresentano anche forme di immagazzinamento della vitamina B12 La cianocobalmina è l'unica vitamina B12 che può essere applicata in medicina. Viene immediatamente convertito nel coenzima B12 nel corpo.

Tutte le forme di conservazione del principio attivo vengono assorbite attraverso il cibo. La vitamina B12 sintetizzata dai batteri nell'intestino crasso non può essere utilizzata dall'uomo perché l'assorbimento della cobalamina avviene nell'intestino tenue.

Funzione, effetto e compiti

La vitamina B12 svolge importanti funzioni nella formazione del sangue, nella divisione cellulare e nel sistema nervoso. Nell'organismo prende parte solo a due reazioni enzimatiche, ma sono di importanza biologica centrale.

L'enzima N5-metil-tetraidrofolato-omocisteina-S-metiltransferasi (metionina sintasi) funziona come donatore di gruppi metilici con l'aiuto del coenzima B12. La metionina sintasi riattiva il vettore del gruppo metilico S-adenosilmetionina (SAM) e rimetila l'omocisteina in metionina. Se c'è una carenza o un fallimento della vitamina B12, l'omocisteina si accumula nel sangue. L'aumento delle concentrazioni di omocisteina rappresenta un fattore di rischio per l'arteriosclerosi, inoltre si accumula anche l'enzima N5-metil-THF che garantisce una carenza secondaria di THF (acido tetraidrofolico).

Il THF supporta la struttura delle basi puriniche adenina e guanina così come la timina base pirimidinica. Le basi azotate sono coinvolte nella costruzione degli acidi nucleici DNA e RNA. Se manca il THF, la sintesi degli acidi nucleici viene interrotta. La seconda funzione della vitamina B12 è quella di supportare l'enzima metilmalonil-CoA mutasi. La metilmalonil-CoA mutasi scompone gli acidi grassi dispari con la formazione di propionil-CoA. Propionil-CoAs viene quindi introdotto nel ciclo dell'acido citrico. Un metabolita in questo processo è il metilmalonil-CoA. Se la vitamina B12 manca, si accumula metilmalonil-CoA, che può quindi portare a sintomi neurologici.

Istruzione, occorrenza, proprietà e valori ottimali

Le cobalamine non possono essere prodotte nel metabolismo vegetale, animale o umano. Solo pochi batteri sono in grado di sintetizzare questo ingrediente attivo. Questo include anche i batteri intestinali umani.

Poiché la sintesi della cobalamina avviene nell'intestino crasso nell'uomo, ma la vitamina B12 viene assorbita nell'intestino tenue con l'aiuto del fattore intrinseco, la cobalamina formata nell'intestino non può essere utilizzata. Gli esseri umani dipendono dalle forniture alimentari. Allo stesso tempo, esiste un processo biochimico che consente alla vitamina B12 di essere trasportata ripetutamente nell'intestino tenue utilizzando gli acidi biliari, dove viene riassorbita. Ciò significa che una volta che il serbatoio nel fegato è pieno, durerà per diversi anni, anche se non c'è apporto di vitamina B12. Il fegato può immagazzinare da 2.000 a 5.000 microgrammi di cobalamina.

Il fabbisogno giornaliero minimo per gli adulti è di circa 3 microgrammi. Il bisogno di bambini è minore e aumenta nel tempo. Le donne incinte e che allattano hanno un fabbisogno maggiore, che va da 3,5 a 4 microgrammi al giorno. Dopo 450-750 giorni, metà della cobalamina esistente viene consumata. Fonti importanti di cobalamina sono il fegato e le interiora di vari animali da fattoria, aringhe, manzo, formaggio, uova di gallina e tonno. La vitamina B12 è quasi assente dagli alimenti vegetali. In caso di stile di vita vegetariano, è necessaria un'integrazione aggiuntiva.

Malattie e disturbi

Data la grande importanza delle reazioni biochimiche supportate dalle cobalamine, una carenza di vitamina B12 porta a gravi problemi di salute.

Una carenza può derivare da un lato da una dieta prettamente vegetariana e dall'altro dalla perdita del fattore intrinseco. Il fattore intrinseco è una glicoproteina che lega la cobalamina nell'intestino tenue e quindi la rende disponibile per il riutilizzo. Questa proteina è prodotta nelle cellule parietali dello stomaco. Nelle malattie gastriche con insufficienza delle cellule parietali, non si può più formare un fattore intrinseco. Non è più possibile utilizzare nuovamente la cobalamina esistente. La mancanza di vitamina B12 inibisce la metilazione dell'omocisteina in metionina.

Il livello di omocisteina nel sangue aumenta e aumenta il rischio di arteriosclerosi. Allo stesso tempo, si accumula N5-metil-tetraidrofolato ((N5-metil-THF). Il THF è carente. Di conseguenza, la sintesi degli acidi nucleici non funziona più correttamente. I processi con un elevato fabbisogno di acido nucleico come la formazione del sangue sono inibiti. Il numero di cellule del sangue diminuisce, con gli eritrociti rimanenti che si ingrandiscono man mano che l'emoglobina si ripristina.

Il risultato è ciò che è noto come anemia perniciosa (maligna), che non è causata dalla carenza di ferro. Può essere trattato con acido folico. La carenza di cobalamina, tuttavia, persiste e provoca ancora disturbi neurologici come mielosi funicolare o polineuropatie attraverso l'interruzione della metilmalonil-CoA mutasi dovuta all'accumulo di acido metilmalonico nel plasma.