Il Adesione piastrinica è una parte dell'emostasi in cui le piastrine si attaccano al collagene. Questo passaggio attiva le piastrine.
Cos'è l'adesione piastrinica?
L'emostasi primaria - emostasi - si svolge in 3 fasi. Il primo passo è l'adesione delle piastrine, seguito dall'aggregazione piastrinica reversibile e dalla formazione di un tappo piastrinico irreversibile.
Il compito dell'emostasi è riparare i vasi feriti il più rapidamente possibile in modo che la perdita di sangue sia il più bassa possibile. Pertanto, quando l'endotelio è danneggiato, la vasocostrizione si verifica immediatamente. La costrizione dei vasi significa anche che il sangue scorre più lentamente.
Questo supporta il passaggio successivo: adesione piastrinica. Le piastrine del sangue (trombociti) si attaccano alle strutture subendoteliali come il collagene. Questa deposizione è avviata direttamente dal recettore del collagene e indirettamente dal cosiddetto fattore di von Willebrand. L'adesione attiva le piastrine e ha inizio l'aggregazione piastrinica reversibile. Le piastrine sono strettamente legate insieme e alla fine si forma un coagulo piastrinico irreversibile.
Funzione e compito
La funzione dell'adesione piastrinica è un'interazione del fattore di von Willebrand con varie glicoproteine. A livello molecolare, è un'interazione ligando-recettore. Il ligando è il cosiddetto fattore di von Willebrand e il più importante recettore trombocitico è il complesso GP Ib / IX.
L'accumulo di piastrine sulle superfici subendoteliali è mediato dal complesso recettore GP Ia / IIa - il recettore del collagene. Anche il fattore von Willebrand (vWF) ha un'influenza indiretta su questo. Questa è una grande glicoproteina che viene rilasciata dall'endotelio danneggiato. Può formare ponti tra speciali recettori di membrana delle piastrine (complesso GP Ib / IX) e fibre di collagene. Anche la fibronectina e la trombospondina sono coinvolte in questa formazione di ponti. Le strutture di collagene esposte interagiscono anche senza il vWF con GP Ia / IIa e GP VI sulla superficie piastrinica. Entrambe le reazioni contribuiscono al fatto che le piastrine rotolano lungo la parete del vaso e infine aderiscono.
In sintesi si può affermare: il recettore del collagene porta a un singolo strato di piastrine. Il fattore di von Willebrand fa sì che i trombociti aderiscano saldamente per formare GP Ib / IX.
Questa adesione piastrinica, in combinazione con la vasocostrizione, porta ad una riduzione iniziale del sanguinamento. È anche importante per l'attivazione delle piastrine. L'attivazione delle piastrine comporta anche il rilascio di adenosina difosfato (ADP), fibrinogeno, fibronectina, vWF e trombossano A2.
L'aggregazione piastrinica reversibile viene avviata dall'attivazione piastrinica. Le piastrine sono strettamente imballate insieme tramite ponti di fibrinogeno. La vasocostrizione è ulteriormente intensificata dalla fuoriuscita di plasma sanguigno nell'interstizio. La trombina fa sì che le piastrine del sangue si fondano in una massa omogenea, il tappo piastrinico irreversibile. La formazione del tappo piastrinico irreversibile e la vasocostrizione fanno sì che, in caso di lesioni lievi, si verifichi un'emostasi temporanea in breve tempo.
L'emostasi primaria può essere inibita farmacologicamente. Ad esempio acido acetilsalicilico (ad es.Aspirina®), che sopprime la sintesi del trombossano A2. Altri inibitori della funzione piastrinica sono ADP e GP IIb / III a antagonisti. Questi farmaci vengono spesso utilizzati temporaneamente quando si è costretti a letto, ad esempio prima e dopo l'intervento chirurgico. Servono per inibire la coagulazione del sangue e quindi evitare trombosi ed embolie. Questa procedura è chiamata profilassi della trombosi.
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La tendenza all'adesione (adesività) delle piastrine può essere misurata utilizzando superfici di vetro definite o su filtri a microsfere di vetro (ritenzione). Una funzione inadeguata dell'adesione piastrinica si manifesta principalmente nell'aumentata tendenza al sanguinamento.
I disturbi dell'adesione piastrinica sono ereditari. Si basano su un'interazione disturbata tra le piastrine e l'endotelio vascolare. La causa di questo disturbo può, ad esempio, essere una carenza del fattore di von Willebrand, come nel caso della sindrome di Willebrand-Jurgens. Questa malattia è ereditata in quasi tutti i casi. Le forme acquisite sono state finora descritte solo molto raramente. La gravità e la gravità della sindrome possono variare. La malattia spesso progredisce molto facilmente, quindi la malattia spesso passa inosservata per molto tempo.
All'incirca si possono distinguere 3 tipi di malattia. Il tipo I presenta un deficit quantitativo nel fattore di von Willebrand. Questa forma è la più comune, mostra sintomi molto lievi e spesso consente al paziente di condurre una vita normale. Solo il tempo di sanguinamento è un po 'più lungo e i pazienti soffrono di sanguinamento secondario più frequente durante le operazioni. Nel tipo II, tuttavia, c'è un difetto qualitativo nel fattore Willebrand. Questa forma è la seconda più comune, ma colpisce solo il 10-15% di tutti i pazienti con sindrome di Willebrand-Jürgens. Il tipo III ha un decorso molto grave, ma è il meno comune.
La malattia viene diagnosticata in laboratorio se ci sono sintomi. La quantità e l'attività del fattore di von Willebrand vengono misurate qui. La terapia a lungo termine di solito non è necessaria per la diagnosi. La desmopressina viene somministrata alle persone colpite solo prima dell'intervento chirurgico, il che aumenta la quantità del fattore di von Willebrand di cinque volte.
La sindrome di Bernard-Soulier, d'altra parte, si verifica molto meno frequentemente. L'interruzione dell'adesione piastrinica è dovuta a un difetto ereditario nel recettore di membrana per il fattore di von Willebrand (GP Ib / IX). Questa malattia è anche associata a una maggiore tendenza al sanguinamento. Tuttavia, il sanguinamento spontaneo è raro. La diagnosi viene nuovamente fatta in laboratorio e la terapia è raramente richiesta a causa dei sintomi lievi. I pazienti devono solo fare attenzione a non assumere inibitori dell'aggregazione piastrinica come l'Aspirina®. Questi possono portare a gravi complicazioni emorragiche. I concentrati piastrinici vengono sostituiti solo nei casi acuti, come dopo una grave perdita di sangue.
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