Il Sistema renina-angiotensina-aldosterone controlla l'equilibrio del sale e dell'acqua nel corpo umano e regola anche la pressione sanguigna in una certa misura. Vari organi, ormoni ed enzimi sono coinvolti in questo ciclo di controllo.
Cos'è il sistema renina-angiotensina-aldosterone?
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) è una cascata che regola l'equilibrio dell'acqua e l'equilibrio salino dell'uomo. Anche la pressione sanguigna ne è influenzata indirettamente. I polmoni, il fegato e i reni sono coinvolti nel circuito di controllo del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Disturbi nel sistema renina-angiotensina-aldosterone possono provocare ipertensione. Nel RAAS vengono utilizzati anche vari farmaci per la regolazione della pressione sanguigna.
All'inizio del ciclo di controllo è presente l'enzima simile all'ormone renina. Questo è prodotto nel rene. La renina divide il proormone angiotensinogeno in angiotensina I. L'angiotensinogeno è sintetizzato nel fegato. L'angiotensina I viene a sua volta convertita in angiotensina II dall'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) formato nei polmoni. L'angiotensina II agisce su diverse strutture bersaglio. Inoltre, provoca il rilascio dell'ormone aldosterone.
Funzione e compito
L'ormone renina è prodotto nell'apparato iuxtaglomerulare dei reni. Questa struttura è costituita da varie cellule specializzate e misura da un lato la pressione sanguigna all'interno di alcuni vasi dei corpuscoli renali e dall'altro il contenuto di sale nelle urine nei tubuli.
L'apparato iuxtaglomerulare reagisce anche alle informazioni del sistema nervoso autonomo e a vari ormoni. Con un flusso sanguigno ridotto al corpuscolo renale, si verifica un aumento del rilascio di renina. Una ridotta pressione sanguigna nei globuli renali, una ridotta concentrazione di sale da cucina nelle urine e un'attivazione del sistema simpatico portano anche a un aumento del rilascio di renina.
La renina agisce come un enzima che scinde le proteine nel corpo. Quindi può trasformare l'angiotensinogeno in angiotensina I. Questo a sua volta viene convertito in angiotensina II. L'angiotensina II provoca inizialmente la contrazione dei piccoli vasi sanguigni (capillari e arteriole). Questa vasocostrizione aumenta immediatamente la pressione sanguigna.
L'angiotensina II provoca anche la costrizione dei vasi sanguigni nei reni. Ciò colpisce principalmente i vasi che si allontanano dai corpuscoli renali. Ciò aumenta la pressione sanguigna e la resistenza vascolare all'interno dei corpuscoli renali. Lo scopo di questo meccanismo è quello di mantenere la capacità di filtrazione dei reni anche quando il flusso sanguigno renale è ridotto.
L'angiotensina II agisce anche sulla ghiandola surrenale. Stimola la ghiandola surrenale a rilasciare l'ormone aldosterone. L'aldosterone porta ad un aumento del trasporto di sodio dall'urina al sangue. Il sodio attira sempre l'acqua con sé, in modo che non solo il contenuto di sale del sangue aumenti, ma anche il volume del sangue. Di conseguenza, aumenta anche la pressione sanguigna.
Nella ghiandola pituitaria, l'angiotensina II causa il rilascio dell'ormone antidiuretico (ADH). Questo è anche noto come vasopressina a causa del suo effetto vasocostrittore. Tuttavia, non solo porta alla vasocostrizione, ma anche a una ridotta escrezione di acqua nelle urine. Il risultato è di nuovo un aumento della pressione sanguigna.
Nel sistema nervoso centrale (SNC), i vari ormoni innescano una fame di sale e una sensazione di sete. Tutti i meccanismi insieme portano ad un aumento del contenuto di sale e acqua nel corpo. Ciò aumenta il volume del sangue e, infine, anche la pressione sanguigna.
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone è regolato tramite feedback negativo. La pressione alta e un livello più alto di angiotensina II e aldosterone inibiscono il rilascio di renina e quindi prevengono anche la cascata.
Malattie e disturbi
Il sistema renina-angiotensina-aldosterone assume significato patologico nelle stenosi dell'arteria renale, nell'insufficienza cardiaca o nella malattia epatica avanzata.
La stenosi dell'arteria renale provoca il restringimento dell'arteria renale. Il più delle volte, questo restringimento è dovuto all'arteriosclerosi. Questa stenosi porta a drastici aumenti della pressione sanguigna. Si parla qui di ipertensione renale. La causa di questa pressione alta è il cosiddetto meccanismo della foglia d'oro. Se il flusso sanguigno al rene viene ridotto, viene rilasciata più renina. Il sistema renina-angiotensina-aldosterone è attivato. Ciò aumenta la pressione sanguigna, ma il sangue non può raggiungere i vasi renali a causa della stenosi. Di conseguenza, la renina continua a essere rilasciata perché l'apparato iuxtaglomerulare all'interno dei reni sta ancora misurando la pressione sanguigna che è troppo bassa. Gli altri vasi del corpo soffrono del carico di pressione. L'ipertensione renale di solito si verifica quando più del 75% del diametro dell'arteria è bloccato dalla stenosi.
Nell'insufficienza cardiaca e anche nella cirrosi epatica, l'ipovolemia si verifica nelle fasi successive. Anche qui l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone aumenta la pressione sanguigna. Temporaneamente questo porta al successo. A lungo termine, tuttavia, l'aumento della pressione sanguigna porta a stress e danneggia gli organi.
Poiché il sistema renina-angiotensina-aldosterone svolge un ruolo importante nella regolazione della pressione sanguigna, è anche l'obiettivo di molti farmaci contro l'ipertensione. I ben noti ACE inibitori inibiscono l'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Ciò impedisce la formazione di angiotensina II. Il Kaskae finisce bruscamente, non c'è aumento della pressione sanguigna.
In alternativa, l'effetto dell'angiotensina II può essere bloccato con farmaci per la pressione sanguigna. Per questo vengono utilizzati i cosiddetti bloccanti del recettore dell'angiotensina o antagonisti AT1. Al contrario, gli inibitori della renina inibiscono direttamente il rilascio di renina. Ciò arresta l'intero ciclo di controllo prima ancora che si verifichi.
Gli antagonisti dell'aldosterone inibiscono il rilascio dell'ormone antidiuretico e dell'ormone aldosterone. Questo può anche ridurre la pressione alta.
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