postcarico

Il postcarico corrisponde alla resistenza che agisce contro la contrazione del muscolo cardiaco e quindi limita l'espulsione del sangue dal cuore. Il postcarico del cuore aumenta, ad esempio, nel contesto dell'ipertensione o della stenosi valvolare. Per compensare ciò, il muscolo cardiaco può ipertrofizzarsi e promuovere l'insufficienza cardiaca.

Qual è il postcarico?

Il cuore è un muscolo che pompa il sangue nel flusso sanguigno attraverso contrazione e rilassamento alternati ed è quindi coinvolto nell'apporto di sostanze nutritive, messaggeri e ossigeno ai tessuti del corpo.

Al fine di limitare l'espulsione del sangue dalle camere cardiache, il cosiddetto postcarico contrasta la contrazione delle camere cardiache. Tutte le forze che si oppongono all'espulsione del sangue dai ventricoli cardiaci nel sistema dei vasi sanguigni sono riassunte come postcarico. Il miocardio ventricolare ha una certa tensione di parete. La tensione della parete all'inizio della sistole (fase di espulsione del sangue) è da intendersi come postcarico del cuore in condizioni fisiologiche. In un corpo sano, la tensione della parete del miocardio ventricolare supera la pressione aortica telediastolica o la pressione polmonare e quindi avvia la fase di eiezione.

Il postcarico in termini di tensione della parete raggiunge il suo massimo subito dopo l'apertura della valvola aortica.

Il valore del postcarico è determinato sia dalla pressione sanguigna arteriosa che dalla rigidità delle arterie. Quest'ultimo fattore è noto anche come conformità. Il precarico deve essere distinto dal postcarico. Corrisponde a tutte le forze che allungano le fibre muscolari contrattili dei ventricoli cardiaci verso la fine della diastole (fase di rilassamento del muscolo cardiaco).

Funzione e compito

Il postcarico è la resistenza che il ventricolo sinistro deve superare subito dopo l'apertura della valvola aortica per espellere il sangue dal cuore. La tensione della parete all'inizio della sistole regola l'espulsione del sangue. In medicina, la sistole è la fase di contrazione del cuore. La sistole ventricolare consiste in una fase di tensione e una fase di espulsione (nota anche come fase di espulsione). La sistole serve quindi per espellere il sangue dall'atrio nella camera cardiaca o dalla camera nel sistema vascolare. La capacità di pompaggio del cuore dipende quindi dalla sistole, con due sistole ciascuna interrotta da una diastole. La sistole è di circa 400 ms con una frequenza di circa 60 / min.

La resistenza da superare nella fase di espulsione del sangue è il postcarico, per cui la forza per la sistole dipende dal volume del ventricolo nel contesto del cosiddetto meccanismo di Frank-Starling. Il volume della corsa del cuore deriva anche dalla resistenza periferica. Il meccanismo di Frank Starling corrisponde alle relazioni tra il riempimento e l'espulsione del cuore, che adattano l'attività del cuore alle fluttuazioni a breve termine della pressione e del volume e consentono a entrambe le camere del cuore di espellere lo stesso volume sistolico.

Se, ad esempio, il precarico aumenta, determinando un aumento del volume di riempimento telediastolico del ventricolo, il meccanismo di Frank-Starling sposta il punto di riferimento sulla curva di rilassamento verso destra. Quindi la curva del supporto massimo si sposta a destra. Il riempimento aumentato consente massimi isobarici e isovolumetrici maggiori. La gittata sistolica espulsa aumenta e il volume sistolico terminale aumenta leggermente.

Un aumento del precarico aumenta il lavoro pressione-volume del cuore. Il postcarico aumenta. Questa maggiore resistenza all'eiezione dipende dalla pressione aortica media. Con l'aumento del postcarico, il cuore deve raggiungere una pressione maggiore fino all'apertura della valvola della tasca durante la fase di tensione. A causa dell'aumentata forza di contrazione, la gittata sistolica diminuisce. Allo stesso tempo, il volume telediastolico aumenta. La successiva contrazione a sua volta aumenta il precarico.

Malattie e disturbi

Clinicamente, la pressione sanguigna viene solitamente utilizzata per stimare il postcarico o la tensione della parete. La determinazione della pressione arteriosa all'inizio della fase di espulsione sul miocardio (muscolo cardiaco) consente solo un'approssimazione ai valori effettivi di postcarico. La determinazione esatta dell'impedenza non è possibile. Anche il postcarico nella pratica clinica quotidiana viene stimato approssimativamente utilizzando l'ecocardiografia transesofagea.

Nell'insufficienza cardiaca, la forza sistolica del muscolo cardiaco non è più correlata al volume di riempimento diastolico come richiesto. Di conseguenza, la pressione sanguigna non reagisce più adeguatamente alle situazioni di stress. Questo fenomeno caratterizza inizialmente l'insufficienza cardiaca dipendente dall'esercizio, che può diventare insufficienza a riposo nel tempo. In caso di insufficienza cardiaca pronunciata, non è più possibile mantenere la pressione sanguigna a riposo e si instaura ipotensione cardiaca, cioè perdita di tono. Al contrario, l'ipertensione nel senso di aumento del tono aumenta il postcarico. Il cuore deve aumentare le sue prestazioni di espulsione con un tale aumento di tono, ma soddisfa questo requisito solo nella misura in cui le sue possibilità di sviluppo di potenza sono sufficienti. Nelle malattie coronariche l'apporto di ossigeno e nella cardiomiopatia la forza muscolare contrastano questo aspetto come fattore limitante. Un postcarico troppo alto accompagna numerose malattie cardiache.

L'aumento del postcarico può essere regolato in una certa misura con i farmaci. I bloccanti AT1, ad esempio, sono considerati riduttori terapeutici del postcarico. Gli ACE inibitori, i diuretici e la nitroglicerina riducono sia il precarico che il postcarico. Inoltre, i vasodilatatori arteriosi come i calcioantagonisti del tipo diidropiridinico possono abbassare il postcarico del cuore. I vasodilatatori rilassano i muscoli vascolari e allargano il lume dei vasi. Gli ACE inibitori, a loro volta, abbassano la pressione sanguigna, riducendo così il postcarico del lavoro del cuore. Pertanto, sono spesso usati per trattare l'insufficienza cardiaca, ma sono anche usati nella malattia coronarica. I bloccanti AT1 sono inibitori competitivi e agiscono selettivamente sul cosiddetto recettore AT1, dove antagonizzano l'effetto cardiovascolare dell'angiotensina II. Soprattutto, abbassano la pressione sanguigna e riducono di conseguenza il postcarico.

Il postcarico aumenta non solo a causa dell'ipertensione, ma anche nel contesto della stenosi valvolare. Secondo la legge di Laplace, la muscolatura ventricolare aumenta per compensare un postcarico cronicamente aumentato al fine di contro-regolare e ridurre la maggiore tensione della parete. Di conseguenza, il ventricolo interessato può dilatarsi, il che a sua volta porta a insufficienza cardiaca.