Ossidazione degli acidi grassi

Il Ossidazione degli acidi grassi o Bruciare i grassi ha la sua massima importanza nella produzione di energia per numerosi processi nel corpo. Si svolge nei mitocondri di quasi tutte le cellule. Diversi ormoni, esercizio fisico e alcuni componenti di una dieta equilibrata possono stimolare la combustione dei grassi.

Cos'è l'ossidazione degli acidi grassi?

A rigor di termini, l'ossidazione degli acidi grassi è una reazione chimica in cui l'acido grasso rilascia uno o più elettroni. Questi vengono ripresi da un altro partner di reazione, l'accettore di elettroni (latino, accipere, accettare).

In biochimica, queste reazioni metaboliche sono riassunte sotto il termine ossidazione dei grassi, che contribuiscono alla fornitura di energia come b-ossidazione, a-ossidazione o w-ossidazione. Queste tre forme si differenziano per l'atomo di carbonio su cui avviene l'ossidazione. La b-ossidazione (beta-ossidazione) è la più importante, con "beta" che indica che le reazioni avvengono sul terzo atomo di carbonio dell'acido grasso.

L'ossidazione degli acidi grassi è potenziata da una serie di ormoni. Ne fanno parte gli ormoni della crescita, il glucagone come antagonista dell'insulina e degli ormoni tiroidei, nonché l'adrenalina. Inoltre, varie sostanze che vengono fornite all'organismo attraverso una dieta equilibrata favoriscono la combustione dei grassi. La carnitina facilita il trasporto nelle cellule, il magnesio è necessario per l'azione di vari enzimi e dall'aminoacido metionina, insieme alla lisina e in presenza di vitamina C, l'organismo può produrre la carnitina stessa.

Funzione e compito

La combustione dei grassi assicura che il nostro corpo abbia energia sufficiente per i processi di costruzione, demolizione e ristrutturazione ininterrotti. L'ossidazione dei grassi si verifica nei mitocondri delle cellule. Questi organelli cellulari sono quindi anche descritti come le centrali elettriche delle cellule.

L'ossidazione degli acidi grassi avviene in più fasi. Innanzitutto, l'acido grasso deve essere attivato con la partecipazione del coenzima A come molecola chiave. Questo acido grasso attivato entra nel mitocondrio con l'aiuto di varie transferasi di carnitina. Le transferasi sono enzimi che trasferiscono gruppi chimici. La carnitina gioca un ruolo importante in questo trasporto. Nel settore del fitness, la carnitina viene utilizzata come integratore alimentare perché le cellule muscolari ne hanno bisogno per la produzione di energia.

Una volta nei mitocondri, inizia l'effettiva ripartizione. È soggetto a una sequenza ricorrente di fasi di reazione che termina quando si è formato il prodotto finale acetil CoA. A seconda della struttura dell'acido grasso (numero di atomi di carbonio, pari o dispari, acidi grassi saturi o insaturi), sono necessari passaggi aggiuntivi. Gli acidi grassi con numerazione irregolare creano un prodotto che può essere utilizzato solo per la produzione di energia dopo la conversione in una reazione aggiuntiva nel successivo ciclo dell'acido citrico.

L'ossidazione dei grassi è in corso nel corpo, ma a vari livelli. È determinato dalla necessità di energia e dipende dall'attività fisica. La combustione dei grassi si attiva con l'aumentare della durata dell'esercizio. All'inizio dell'attività fisica, vari ormoni assicurano una maggiore lipolisi, ovvero la scomposizione dei grassi in acidi grassi nei muscoli e nel tessuto adiposo. I grassi possono provenire dal cibo e dal tessuto adiposo del corpo. L'ormone adrenalina contribuisce ad aumentare la lipolisi. Mangiare una dieta ricca di carboidrati aumenta i livelli di insulina, riducendo così l'ossidazione dei grassi.

Numerosi studi hanno esaminato i fattori che portano a un aumento della combustione dei grassi. Soprattutto nel settore del fitness e per i programmi di riduzione del peso, vengono consultate figure chiave come Fatmax (velocità massima di combustione dei grassi) e vengono sviluppati test speciali per determinarli. Oltre al livello di allenamento, l'intensità e la durata dell'esercizio influenzano il tasso di metabolismo dei grassi. Forti fluttuazioni individuali rendono difficile prevedere quale tipo di attività fisica porterà alla massima combustione dei grassi in ogni individuo.

Malattie e disturbi

L'ossidazione limitata degli acidi grassi è più comune nelle persone in sovrappeso. L'ormone pancreatico insulina contribuisce a questo perché stimola le cellule adipose ad immagazzinare il grasso e inibisce la combustione dei grassi. Le persone in sovrappeso con concentrazioni di insulina molto elevate trovano quindi particolarmente difficile ridurre il peso attraverso la perdita di grasso.

Inoltre, ci sono disturbi congeniti nell'ossidazione degli acidi grassi. Importanti enzimi per il trasporto e la conversione degli acidi grassi mancano o non sono sufficientemente disponibili. Di conseguenza, il guasto e quindi anche la generazione di energia viene disturbata. Inoltre, si accumulano prodotti intermedi non reagiti, che innescano reazioni tossiche nei muscoli, nel cervello e nel fegato. Un gruppo di malattie colpisce il metabolismo della carnitina. Se nei reni e nei muscoli è disponibile una quantità insufficiente di carnitina, meno acidi grassi vengono assorbiti nelle cellule di questi organi. In età prescolare, i bambini colpiti mostrano debolezza muscolare e un cuore disfunzionale (insufficienza cardiaca).

La situazione peggiora in modo particolarmente drammatico dopo il digiuno o dopo la diarrea. Questi disturbi vengono trattati con la fornitura di carnitina, spesso sotto forma di iniezione. Se la transferasi di trasporto (deficit di carnitina palmitoil transferasi 1) è colpita, i bambini mostrano danni al fegato e al cervello in tenera età.

Un altro disturbo colpisce un altro tipo, la carnitina palmitoil transferasi 2. Gli effetti di questa carenza si manifestano nell'adolescenza o nell'età adulta come debolezza muscolare dopo stress, infezioni e pause alimentari. Una dieta povera di grassi e ricca di carboidrati e l'aggiunta di trigliceridi migliorano la condizione.

Se la reazione mitocondriale è influenzata piuttosto che l'effettiva beta ossidazione, ciò può essere causato da un difetto nell'enzima deidrogenasi. Se l'acil-CoA deidrogenasi a catena media (deficit di MCAD) non è disponibile in quantità sufficienti, se non trattata si verificano situazioni pericolose per la vita. La mancanza di deidrogenasi, che convertono gli acidi grassi a catena molto lunga (carenza di VLCAD), porta a danni che interessano il cuore e porta ad un calo della concentrazione di zucchero nel sangue. Come terapia, i pazienti con entrambe le forme di deficit di deidrogenasi ricevono grandi quantità di carboidrati e una miscela di acidi grassi di media lunghezza o più lunghi adattati alla causa della malattia.