Il il motore o piastra terminale neuromuscolare, è il punto di contatto tra un motoneurone e una cellula muscolare. È anche nota come sinapsi neuromuscolare e viene utilizzata per trasmettere l'eccitazione tra una fibra nervosa motoria e una fibra muscolare.
Qual è la piastra terminale del motore?
La sinapsi neuromuscolare è una sinapsi eccitatoria specializzata nella trasmissione chimica degli stimoli nervosi periferici per stimolare i muscoli scheletrici.
Le terminazioni nervose del motoneurone e della cellula muscolare sono collegate tramite un punto di contatto allargato a forma di piastra. Questo funge da punto di trasmissione per gli impulsi elettrici che arrivano dal sistema nervoso periferico. La fibra del nervo motore e la fibra muscolare che innerva, tuttavia, sono separate da uno spazio ristretto. Quindi non esiste un punto di contatto immediato. Pertanto, gli impulsi elettrici vengono convertiti in stimoli chimici per trasmettere l'eccitazione.
Per questo vengono utilizzati alcuni messaggeri chimici, i cosiddetti neurotrasmettitori. Come reazione all'eccitazione ricevuta sulla piastra terminale del motore, viene rilasciato il neurotrasmettitore acteilcolina, che trasmette il segnale alla cellula muscolare secondo il principio della strada a senso unico e quindi innesca una contrazione dei muscoli mirati.
Anatomia e struttura
Una cellula nervosa è essenzialmente composta da un corpo cellulare e da un lungo processo nervoso, l'assone. Il corpo cellulare riceve l'eccitazione tramite i dendriti, brevi ramificazioni simili a estensioni, che l'assone conduce.
Il terminale ispessito dell'assone è chiamato terminale sinaptico ed è quasi localizzato, ad es. senza contatto diretto sulla cellula muscolare mirata. La piastra terminale del motore è da intendersi come unità funzionale per la trasmissione dell'eccitazione ed è composta grosso modo da tre parti. La membrana presinaptica appartiene alla cellula nervosa motoria e comprende il pulsante terminale sinaptico con una fornitura del neurotrasmettitore acetilcolina, che è confezionata in piccole vescicole. Inoltre, i canali del calcio a tensione controllata sono incorporati nella membrana.
La membrana postsinaptica corrisponde alla membrana delle fibre muscolari e ha recettori dell'acetilcolina, che sono accoppiati ai canali ionici per sodio e potassio e, legandosi al neurotrasmettitore, ne provocano l'apertura. Tra la membrana presinaptica e postsinaptica si trova il gap sinaptico, che è per lo più arricchito con molecole d'acqua, ma contiene anche ioni (ad es. Sodio, cloruro e calcio) nonché enzimi per la scomposizione dell'acetilcolina.
Funzione e compiti
La piastra terminale neuromuscolare consente il controllo mirato e la contrazione dei muscoli scheletrici attraverso la trasmissione chimica degli stimoli. Non appena l'eccitazione, cioè il potenziale d'azione, arriva alla sinapsi, i canali del calcio a tensione controllata nella membrana presinaptica si aprono. Il calcio in arrivo si lega alle vescicole riempite con il neurotrasmettitore e le fa fondere con la membrana presinaptica.
L'acetilcolina viene rilasciata nella fessura sinaptica e si diffonde alla membrana delle fibre muscolari postsinaptiche. Lì si lega ai recettori dell'acetilcolina, che porta all'apertura dei canali del sodio e del potassio. Il conseguente forte afflusso di ioni sodio con un simultaneo deflusso debole di ioni potassio depolarizza il potenziale di membrana postsinaptico. Viene creato un cosiddetto potenziale della piastra terminale, che innesca un potenziale d'azione nella cellula muscolare quando viene superato un determinato valore di soglia. Il potenziale d'azione di diffusione induce il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico attraverso canali ionici a tensione controllata.
Il calcio rilasciato attiva quindi il meccanismo di scorrimento dei filamenti delle fibre muscolari actina e miosina. Quando questi filamenti scivolano l'uno nell'altro, il muscolo si accorcia e si verifica una contrazione. Dopo la trasmissione riuscita dell'eccitazione, l'acetilcolina viene separata dal recettore. L'enzima colinesterasi scompone il neurotrasmettitore in acetato e colina ei singoli mattoni vengono ripresi nella cellula presinaptica, dove vengono sintetizzati nuovamente in acetilcolina e quindi confezionati in vescicole.
Malattie
Le malattie nell'area della placca motoria sono indicate come disturbi della trasmissione neuromuscolare dell'eccitazione, poiché la connessione tra nervo e muscolo e quindi anche la trasmissione degli stimoli è danneggiata.
Le malattie includono principalmente varie sindromi miasteniche, che sono associate a diversi gradi di debolezza muscolare dipendente dallo stress. Di regola i sintomi peggiorano nel corso della giornata e con la stanchezza, lo sforzo o fattori di stress esterni come lo stress, mentre migliorano durante le fasi di rilassamento. Le varie forme di disturbi miastenici sono generalmente caratterizzate da un quadro clinico piuttosto atipico con menomazioni individuali e decorso individuale. La miastenia grave è una malattia autoimmune in cui gli anticorpi sulla placca motoria bloccano i recettori dell'acetilcolina della membrana postsinaptica.
Nella forma generalizzata che si verifica frequentemente, la debolezza muscolare può diffondersi a tutti i muscoli scheletrici e persino diventare pericolosa per la vita se la funzione dei muscoli respiratori è compromessa. La sindrome di Lambert-Eaten (LES) è anche una malattia autoimmune. La trasmissione disturbata dell'eccitazione si manifesta, tuttavia, al pulsante terminale sinaptico. Gli anticorpi bloccano i canali del calcio sulla membrana presinaptica, il che si traduce in un rilascio limitato del neurotrasmettitore actelycholine. I sintomi tipici sono il ritardo nello sviluppo della forza massima e il rapido affaticamento muscolare, soprattutto prossimalmente e vicino al tronco.
LES si verifica principalmente in connessione con i tumori. Tuttavia, le sindromi della miastenia possono anche accompagnare malattie endocrine come il diabete mellito o una tiroide iperattiva. In questi casi, i sintomi di solito scompaiono non appena viene trattata la malattia sottostante. Tuttavia, ci sono anche malattie congenite che possono essere ricondotte a difetti genetici. Sintomi come debolezza muscolare o sintomi di paralisi possono anche essere causati dalle neurotossine. La tossina botulinica altamente velenosa inibisce il rilascio del neurotrasmettitore acetilcolina a livello della placca neuromuscolare e ha un effetto mortale anche a basse dosi.
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