mineralcorticoidi

mineralcorticoidi sono ormoni che appartengono ai corticosteroidi. Gli ormoni svolgono un ruolo importante nella regolazione della pressione sanguigna e dell'equilibrio sodio / potassio.

Cosa sono i mineralcorticoidi?

I mineralcorticoidi sono ormoni steroidei della ghiandola surrenale. Gli ormoni steroidei sono steroidi con effetti ormonali. Gli steroidi appartengono alla classe dei lipidi. I lipidi sono molecole che hanno gruppi lipofili e sono solitamente insolubili in acqua.

Lo steroide più noto e più importante per il corpo umano è il colesterolo. Tutte le lipoproteine ​​e gli ormoni steroidei sono costituiti da colesterolo. In generale, i mineralcorticoidi appartengono ai corticosteroidi. È un gruppo di 50 ormoni steroidei prodotti nella corteccia surrenale (corteccia surrenale). Tutti i corticosteroidi hanno una struttura di base costituita dall'ormone progesterone. I corticosteroidi possono essere suddivisi in tre gruppi in base ai loro effetti biologici.

Il principale rappresentante dei mineralcorticoidi è l'aldosterone, che si forma nella zona glomerulosa della corteccia surrenale. Nella loro struttura chimica i mineralocorticoidi sono simili ai glucocorticoidi, anch'essi appartenenti ai corticosteroidi. Tuttavia, i mineralcorticoidi influenzano principalmente l'equilibrio idrico e minerale e non il metabolismo energetico.

Funzione, effetto e compiti

Il mineralcorticoide più importante è l'aldosterone. Funziona nei tubuli di collegamento e nei dotti collettori dei reni. Lì l'ormone si lega ai recettori mineralcorticoidi (MR) e li attiva.

Attraverso l'attivazione, l'aldosterone assicura che più canali del sodio (ENaC) e trasportatori del sodio per Na + e K + -ATPasi siano integrati nella membrana plasmatica. Ciò consente al sodio di essere trasportato più facilmente attraverso l'epitelio. Ciò si traduce in un maggiore riassorbimento dell'acqua. Inoltre, vi è una maggiore escrezione di protoni, ioni di potassio e ioni di ammonio. Tutto sommato, l'aldosterone garantisce un aumento del volume extracellulare. La concentrazione di potassio nel sangue diminuisce e il pH aumenta. L'aldosterone ha un effetto 1000 volte maggiore sull'equilibrio minerale rispetto al cortisolo glucocorticoide.

L'aldosterone è regolato dal sistema renina-angiotensina-aldosterone. Quando i recettori della pressione nei vasi renali misurano la pressione sanguigna troppo bassa, viene rilasciato l'ormone renina. Attraverso diverse trasformazioni, viene infine creata l'angiotensina, che stimola il rilascio di aldosterone. L'aumento della concentrazione di potassio nel siero del sangue, la cosiddetta iperkaliemia, può anche attivare la sintesi dell'aldosterone. Inoltre, la sintesi dell'aldosterone è stimolata dall'ACTH (ormone adrenocorticotropo). La dopamina inibisce la biosintesi dei mineralcorticoidi.

Istruzione, occorrenza, proprietà e valori ottimali

I mineralcorticoidi si formano nella corteccia surrenale. La corteccia surrenale è composta da tre strati. L'aldosterone e gli altri mineralcorticoidi sono prodotti nella zona glomerulosa, lo strato più esterno della corteccia surrenale. La sostanza di partenza è il colesterolo. L'ormone pregnenolone si forma da questo attraverso fasi intermedie. Il pregnenolone è un derivato del pregnano.

È il precursore dell'ormone progesterone. Nelle posizioni 21β, 18β e 11β, si forma 18-idrossicorticosterone per la produzione di aldosterone mediante idrossilazione. Si verifica quindi un'ossidazione, durante la quale il gruppo idrossile sull'atomo C18 crea l'aldosterone. I mineralcorticoidi si trovano in diverse concentrazioni nel corpo umano. Il livello normale di aldosterone nel plasma sanguigno è compreso tra 20 e 150 ng / l.

Malattie e disturbi

Con insufficienza surrenalica e shock, il livello di aldosterone può essere ridotto. L'insufficienza surrenalica primaria è anche nota come malattia di Addison. La malattia di Addison è causata, ad esempio, da processi autoimmunologici in cui gli anticorpi sono diretti contro le cellule produttrici di ormoni della ghiandola surrenale.

Anche l'amiloidosi da malattia da accumulo o un infarto nel contesto della sindrome di Waterhouse-Friderichsen possono causare insufficienza surrenalica primaria. La mancanza di aldosterone porta alla perdita di sodio attraverso i reni. Questo innesca la fame di cibi salati nelle persone colpite. La mancanza di aldosterone squilibra l'equilibrio idrico e minerale. La pressione sanguigna scende bruscamente, così che i pazienti soffrono di problemi circolatori. Nel peggiore dei casi, il ciclo fallisce completamente e le persone colpite perdono conoscenza.

Gli stati patologici associati a un aumento del rilascio di aldosterone sono anche indicati come iperaldosteronismo. Si può distinguere tra iperaldosteronismo primario e secondario. L'iperaldosteronismo primario è noto come sindrome di Conn. La causa è una sovrapproduzione autonoma di aldosterone nella corteccia surrenale. Nella maggior parte dei casi, un adenoma nella cavità surrenale è responsabile della sovrapproduzione di aldosterone. I sintomi tipici dell'iperaldosteronismo primario sono ipertensione, carenza di potassio nel siero del sangue e alcalosi metabolica. I pazienti soffrono di mal di testa, stanchezza, aumento della sete e debolezza muscolare.

In molti casi, c'è anche una maggiore escrezione di proteine ​​nelle urine e una ridotta capacità di concentrazione dei reni. La quantità di urina è aumentata. L'iperaldosteronismo secondario è causato da una stimolazione patologicamente aumentata del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Tale stimolazione patologica può verificarsi nelle malattie renali croniche, che sono accompagnate da un flusso sanguigno limitato ai reni. Questi includono malattie come la stenosi dell'arteria renale, la nefrosclerosi e la glomerulonefrite cronica.

A causa del limitato flusso sanguigno renale, si forma reattivamente più angiotensina II, così che la cascata RAAS porta ad un aumento del rilascio di aldosterone. Anche le malattie associate a un ridotto volume di sangue circolante attivano il RAAS. Pertanto, la cirrosi epatica e l'insufficienza cardiaca possono anche portare a iperaldosteronismo secondario. La diarrea, il vomito e l'uso di lassativi possono anche portare a cambiamenti elettrolitici e quindi ad una maggiore attività del RAAS. L'aldosteronismo secondario è anche associato alla classica triade di ipertensione, ipopotassiemia e alcalosi metabolica.