Nel secrezione olocrina le cellule ghiandolari stesse diventano parte di una secrezione morendo durante la secrezione. Un tale meccanismo è presente nell'organismo umano nella secrezione di sebo. Sia la sovrapproduzione che la sottoproduzione di sebo possono essere patologiche.
Cos'è la secrezione olocrina?
La secrezione olocrina è una modalità di secrezione delle ghiandole di secrezione esocrina. Oltre alla secrezione olocrina, l'organismo umano ha le modalità di secrezione apocrina ed eccrina.
Il rilascio di secrezioni olocrine si trova, ad esempio, nelle ghiandole sebacee umane. Soprattutto in relazione all'apoptosi, cioè alla morte cellulare programmata, è spesso associata la modalità di secrezione olocrina delle ghiandole sebacee.
Le stesse cellule secernenti diventano secrezioni durante la secrezione olocrina e si disintegrano completamente durante la secrezione. Sono sostituiti da cellule ghiandolari ricrescenti che avanzano verso il lume della ghiandola. Questo avanzamento di nuove cellule rimuove le vecchie cellule della ghiandola così lontane dalla membrana basale che non possono più essere adeguatamente nutrite. Di conseguenza, degenerano, perdono il contatto con le cellule circostanti e vengono respinti. È solo dalla membrana disintegrata e dal contenuto delle cellule che emerge la secrezione untuosa e effettiva.
Funzione e compito
La secrezione olocrina può essere compresa in dettaglio utilizzando l'esempio delle ghiandole sebacee. Il sebo è formato intracellulare dalle cosiddette cellule del sebo. Diverse cellule del sebo si trovano all'interno di ciascuna ghiandola sebacea. Solo quando le singole cellule si aprono, il sebo raggiunge la superficie della pelle. Il sebo contiene trigliceridi, esteri di cera e acidi grassi.
Ogni parete del sebo ricorda lo strato cellulare basale epidermico. È dotato di uno strato germinale sul quale si formano costantemente nuove cellule sebo-produttrici. La rigenerazione dell'epitelio avviene in modo permanente dallo strato cellulare basale. Alcune delle cellule rimangono sotto forma di cellule staminali vicino alla membrana basale. L'altra parte viene spostata dalle cellule successive, perde il contatto con la membrana e migra verso il lume. Più le cellule vengono spostate, minore è la nutrizione basata sulla diffusione.
Le cellule del sebo migrano al centro della ghiandola e producono continuamente grassi. I lipidi vengono raccolti e immagazzinati dalla cellula. Le goccioline lipidiche si formano sulla superficie e collegano le cellule del sebo in migrazione tra loro. Non appena una cellula di sebo raggiunge il centro della ghiandola, perisce gradualmente a causa dei grassi immagazzinati e della situazione nutrizionale. Questo crea una sorta di pasta di sebo dai grassi insieme ai componenti cellulari della cellula di sebo scoppiata. Quando questa polpa spinge attraverso l'uscita del follicolo sulla superficie della pelle, le cellule cornee della parete del follicolo vengono strappate e migrano sulla pelle insieme alla polpa di sebo.
La quantità di sebo prodotta in questo modo ogni giorno è determinata dalla disposizione e dagli ormoni. Anche l'età, lo stato nutrizionale e varie influenze ambientali possono influenzare la produzione di sebo. La produzione media giornaliera è di uno o due grammi al giorno. Senza il sebo o la secrezione olocrina, la superficie della pelle si seccherebbe.
La secrezione olocrina è prodotta solo dalle ghiandole del sebo nell'organismo umano. Le grandi ghiandole sebacee alveolari ramificate degli esseri umani si trovano principalmente sui fusti dei capelli. Le piccole ghiandole del sebo alveolari si trovano sulla pelle. Le ghiandole di Meibohm sono chiamate ghiandole del sebo altamente ramificate e alveolari sulla palpebra e le piccole ghiandole del sebo sulle ciglia sono anche conosciute come ghiandole di Zeiss.
Malattie e disturbi
La secrezione olocrina delle ghiandole sebacee può essere disturbata da varie malattie. Di norma, la somministrazione di sebo compromessa diventa evidente sotto forma di malattie della pelle o almeno anomalie sulla pelle. Se c'è un'eccessiva secrezione olocrina, viene anche chiamata seborrea. Questo fenomeno può essere sintomatico nel contesto della malattia di Parkinson, acromegalia o fenilchetonuria e tireotossicosi. La pelle diventa anormalmente grassa.
Una forma particolare del fenomeno è la secrezione disturbata dovuta ad una ghiandola sebacea che viene chiusa dalla sovrapproduzione. Con questo fenomeno, dopo un certo tempo si verifica un cosiddetto accumulo di sebo. I pori della pelle si espandono e offrono agli agenti patogeni i migliori punti di ingresso possibili. Inoltre, l'accumulo di sebo favorisce la formazione dei punti neri. Questo fenomeno si verifica, ad esempio, nel contesto dell'acne.
Si deve fare una differenza tra una ridotta secrezione olocrina, come subita dai sebostatici. La tua pelle diventa screpolata e anormalmente secca. L'infiammazione delle ghiandole sebacee può anche influire sulla funzionalità e quindi sulla secrezione olocrina. Tali reazioni infiammatorie sono indicate come sebadenite, che si verifica raramente negli esseri umani e può portare a danni irreversibili alle ghiandole olocrine. In quanto malattia idiopatica, la sebadenite e le sue cause non sono state ancora studiate in modo definitivo. Attualmente si sospetta una causa genetica.
Un fenomeno altrettanto raro è il carcinoma del sebo. In questo cancro maligno, le cellule da cui dovrebbero effettivamente formarsi le ghiandole del sebo degenerano.
Una malattia comune delle ghiandole del sebo negli occhi è il porcile, noto anche come hordeolum. Questo fenomeno è solitamente batterico e provoca un'infiammazione dolorosa, che si manifesta con arrossamenti e gonfiori della palpebra.
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